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La amplitud de las complicaciones de estos agentes, así como los algoritmos de tratamiento para manejar las complicaciones, no están bien caracterizados. En este caso, atendimos a un hombre de 43 años sin condiciones procoagulables predisponentes que había estado usando de forma crónica esteroides anabólicos, acetato de trenbelona y testosterona, con fines recreativos para el desarrollo del cuerpo. Posteriormente experimentó 2 infartos renales, el segundo de los cuales ocurrió mientras estaba en anticoagulación con apixaban. Como el Prueba P de esteroides anabólicos de este paciente no se descubrió hasta su segunda hospitalización, el diagnóstico de infarto renal se retrasó hasta el día 4 de dolor en el costado. Ha habido un caso reciente de infarto renal secundario al uso de esteroides anabólicos en el que el diagnóstico se retrasó debido a la no divulgación de este aspecto clave de la historia del paciente, y otro en el que un hombre joven que tomaba acetato de trembolona (el mismo agente anabólico que nuestro paciente) utilizado) Prop de prueba fue diagnosticado con infarto de miocardio hasta 3 días después de la presentación inicial con dolor epigástrico [5], [6]. Estos sucesos, con diagnósticos tardíos, resaltan la importancia de preguntar a todos los pacientes, especialmente a los hombres jóvenes y atléticos, sobre los suplementos de entrenamiento y el uso de esteroides anabólicos tanto en las visitas preventivas como cuando se presentan con dolor de inicio agudo. Un componente de confusión crítico en el diagnóstico de este paciente fue la TC abdominal sin contraste sin complicaciones realizada en la presentación inicial. Dada su lesión renal aguda en el momento de la presentación, la TC con contraste se pospuso debido al riesgo de una mayor lesión renal inducida por el contraste. Proponemos que en pacientes que usan suplementos que se sabe que promueven un estado de hipercoagulabilidad, el inicio agudo de dolor severo consistente con isquemia justifica la consideración de una TC con contraste para evaluar más a fondo el potencial de trombosis.

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Jpg Figura 1 Mecanismo de acción de la testosterona La testosterona libre se transporta al citoplasma de las células del tejido diana, donde puede unirse al receptor de andrógenos o reducirse a 5α-di-hidro-testosterona (DHT) por la enzima citoplasmática 5-alfa reductasa. El complejo T-receptor sufre un cambio estructural que permite su translocación al núcleo celular, donde se une directamente a secuencias de nucleótidos específicas del ADN cromosómico. El ARNm producido promueve la biosíntesis de testosterona. Hay tres vías principales en las que la testosterona ejerce sus efectos. Puede actuar directamente sobre el receptor de andrógenos, o mediante la dihidrotestosterona (DHT) producida por la acción de la 5-α-reductasa, o mediante el receptor de estrógenos mediante el estradiol producido por la aromatasa CYP19 [31]. NR3A (también conocido como GRIN3A) es un receptor nuclear de andrógenos normalmente ligado a las Propionato de testosterona legal a la venta de choque térmico (HSP). Cuando la testosterona y la DHT se unen a este receptor en presencia de andrógenos biodisponibles, sufre un cambio conformacional, Propionato de testosterona, produciendo HSP de forma libre, dimerización y moviéndose a través del núcleo. Aquí, esto puede activar la transcripción de ADN de genes sensibles específicos a través de los dominios Propionato de prueba unión al ADN a los elementos de respuesta de andrógenos (ARE), por medio de su motivo de dedos de zinc. [32]. AAS imita el efecto fisiológico de la testosterona al inducir alteraciones en la expresión de las secuencias de ADN. Por ejemplo, la nandrolona se transporta al citoplasma de las células del tejido diana como testosterona. Sin embargo, el ARNm producido interfiere con la biosíntesis fisiológica de testosterona, reduciendo la conversión de colesterol a pregnenolona a través de CYP11A1. De manera análoga, la conversión de progesterona a androstenediona a través de CYP17A1 se reduce, lo que reduce la producción de testosterona endógena [33].




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